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人工纳米材料富勒烯(C60)低剂量长期暴露对鲫鱼的氧化伤害 总被引:7,自引:1,他引:6
为更好地判断人工纳米材料(富勒烯,C60)对水生生物的潜在健康危害,以鲫鱼(Carassius auratus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量C60(0.04~1.0 mg·L-1)长期(32 d)暴露对鲫鱼的氧化伤害.结果表明,各实验组中鲫鱼幼鱼脑、肝脏、鳃组织中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量都发生显著降低(p<0.05),其中1 mg·L-1 nC60,aq的暴露对鳃组织GSH含量的抑制率为14.3%,高于对鱼脑、肝脏组织中的抑制率;肝脏组织中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及鳃组织中Na -K -ATP酶活性均被显著激活,其最大活性分别是对照的121.34%(0.04 mg·L-1暴露组)、114.80%(0.04 mg·L-1暴露组)和348.59%(0.20mg·L-1暴露组).实验结果揭示,长期暴露引起机体组织的氧化应激可能是水环境中C60的致毒机制之一. 相似文献
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四溴双酚-A和五溴酚对红鲫甲状腺激素和脱碘酶的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
将红鲫(Carassius auratus)分别暴露于0.5mg·L-1四滇双酚-A(TBBPA)和0.1 mg·L-1五澳酚(PBP)中28 d,采用放射性免疫分析法和化学发光酶联免疫分析法检测红鲫的血清甲状腺激素水平和肝脏脱碘酶活性.结果显示,TBBPA能使红鲫血清TT4和TT3水平降低,rT3水平、肝脏脱碘酶ID2和ID3活性升高.PBP对红鲫甲状腺系统的干扰要小于TBBPA,它对红鲫血清TT3水平和ID2活性几乎没有影响.上述结果表明,TBBPA和PBP能够干扰红鲫体内甲状腺激素的稳态,加速甲状腺激素在肝脏内的转化和代谢;这可能是通过抑制甲状腺激素与运载蛋白的结合来实现的. 相似文献
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敌百虫胁迫对异育银鲫鱼体中4种酶活性变化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨了不同浓度敌百虫胁迫对异育银鲫血浆和肝胰脏中乙酰胆碱酯酶(AChE)、过氧化物歧化酶(SOD)以及肝胰脏中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GeT)活性及变化规律的影响.将异育银鲫鱼种((37.00±5.21)g)在浓度分别为0、1和45mg·L-1的敌百虫水体中连续浸浴144h,分别在3、5、8、10、24、48、72、96、120、144h测定鱼体内各酶活性.结果表明,在血浆中.与对照组相比,当敌百虫胁迫浓度为1mg·L-1时,自3h开始AChE活性降低且差异显著(p<0.05),SOD活性有所升高(p0.05);当敌百虫胁迫浓度为45mg·L-1时,AChE活性降低且差异显著(p<0.05),而2胁迫组之间比较AChE活性变化差异不显著(p0.05);SOD活性升高(p0.05),且在5、8、10、96、120和144h与对照组和1 mg·L-1比较差异显著(p<0.05).在肝胰脏中,与对照组相比.当敌百虫胁迫浓度为1 mg·L-1时,除GOT活性在24和72h下降显著(p<0.05).AChE、GOT和GPT在其它各时间点活性变化不显著(P0.05),SOD活性自5h后略有升高(P0.05);当敌百虫胁迫浓度为45mg·L-1‘,AChE、SOD、GOT和GPT酶活性自3h开始均开始降低(p0.05),并以AChE在5、8,10、24、96和120h,GOT在3、5、8和10 h与对照组和1 mg·L-1比较降低趋势明显(p<0.05).此外,在144h试验期间,对照组中AChE、GOT和GPT活性在试验后期有所降低(p0.05),SOD活性升高(p0.05);在敌百虫胁迫组中,血浆与肝胰脏中的AChE、SOD活性,肝胰脏中的GPT和GOT活性呈现不稳定趋势.由以上结果可知,敌百虫会引起鱼体血液和组织生理生化指标及免疫酶活性的变化,使鱼体受损和生理机能下降. 相似文献
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芳烃羟化酶与鲫鱼组织富集多环芳烃和代谢释放的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解芳烃羟化酶与多环芳烃在鱼体内代谢的相互关系,揭示多环芳烃在生物体中的分布、迁移和转化规律,采用放射性同位素示踪方法,研究了多环芳烃14C-2,6-二甲基萘在鲫鱼鳃、肝、肌肉、胆、脂肪、肾等7种组织中的富集和释放;对鲫鱼各组织富集的多环芳烃释放与芳烃羟化酶(AHH)的相关性进行了分析。结果表明,鲫鱼7种组织均能对多环芳烃富集,不同组织表现出不同的富集水平和释放水平;多环芳烃在鱼体中的释放速度与芳烃羟化酶活力水平及其酶促产物呈负相关。 相似文献